véralvadási

Véralvadást - a legfontosabb fázisa haemostasisrendszerre. felelős a vérzés elállítása kár esetén az érrendszer, a test. A sor rendkívül kölcsönható komplex módon különböző véralvadási faktorok egy olyan rendszert képez a véralvadást.

A véralvadás lépés megelőzi a primer vaszkuláris vérlemezke hemosztázist. Ez az elsődleges hemosztázist majdnem teljes egészében a érösszehúzódás és vérlemezke-aggregátumok mechanikai elzáródása az érfal sérülés helyén. A jellemző ideje elsődleges vérzéscsillapítás egy egészséges embernél 1-3 percig. Valójában véralvadási (hemokoagulációs, véralvadási, plazma hemosztázis, szekunder hemosztázis) nevezett egy komplex biológiai folyamat kialakulásának a fibrin a vérben a fehérje szálak. amely polimerizálódik és formák trombusok, amelynek során a vért elveszti folyékonyság, megszerzése sajtos konzisztenciát. Véralvadás egészséges emberek helyileg fordul elő, a helyszínen kialakulásának elsődleges vérlemezke dugó. A karakterisztikus ideje vérrögképződés - körülbelül 10 perc alatt. Véralvadási - egy enzimatikus eljárással.

Az alapító a modern elmélet fiziológiás véralvadás Alexander Schmidt. A kutatás a XXI században. alapján végzik Hematológiai Kutató Központ irányítása alatt F. Ataullahanova .. És azt tudták meggyőzően igazolni [1] [2]. hogy a véralvadás egy tipikus automatikus hullám folyamat. amelyben az alapvető szerepe van a hatása elágazás memóriát.

A fibrin vérrög hozzáadásával kapunk trombin a teljes vérben. Pásztázó elektronmikroszkóppal.

hemosztatikus folyamat csökkenti a vérlemez-fibrinháló. Hagyományosan, az szétválik három lépésben [3]:

1. ideiglenes (elsődleges) érgörcs;
2. vérlemezke dugó képződése miatt vérlemezke-adhézió és aggregáció;
3. visszahúzás (redukció és tömörítés) vérlemezke dugót.

Érsérülés kíséri azonnali aktiválására. Az adhéziós (ragasztás) vérlemezkéknek a szálak a kötőszövet a sebek széleinél miatt glikoprotein von Willebrand-faktor [4]. Együtt a tapadását vérlemezke aggregáció történik: aktivált vérlemezkék csatlakozik a sérült szövet és egymáshoz aggregátumokat képeznek, útját akadályozó vérveszteség. Appears vérlemezke dugó [3].

A vérlemezke-adhézió és aggregáció alá erélyesen szekretált különböző biológiailag aktív anyagot (ADP, adrenalin, noradrenalin, stb), amely vezethet másodlagos, irreverzibilis aggregációt. Egyidejűleg a kibocsátást a vériemezke faktorok bekövetkezik trombinképződés [3]. amely hat fibrinogén alkotnak egy fibrinhálózat, amelyben vörösvérsejtek és külön beragadt leukociták - egy úgynevezett fibrin-vérlemezke rög (vérlemezke dugót). Mivel a kontraktilis fehérjék trombosteninu vérlemezkék megszorítjuk egymáshoz, és a csökkent vérlemezke-dugó van lezárva, jön visszahúzó [3].

A folyamat a véralvadás

Klasszikus véralvadási rendszer Moravica (1905)

A folyamat a véralvadás előnyösen proenzim-enzimkaszkád amelyben proenzimek, majd az aktív állapotba, képessé, hogy aktiválja a vér koagulációs faktorok egyéb [3]. A legegyszerűbb formájában, a véralvadás folyamatában lehet három fázisra bontható:

1. aktiválási fázis tartalmaz egy komplex reakciósorozat kialakulásához vezet a protrombináz és a protrombin trombinná átmenet;
2. koaguláció fázisában - a fibrin fibrinogénből;
3. visszahúzási fázisban - a kialakulását egy sűrű fibrinrög.

Ez a rendszer már leírták már 1905-ben [5] Moravice, és még mindig nem vesztette el relevanciáját. [6]

A részletes megértése a véralvadási folyamat 1905-ben nem volt jelentős előrelépés. Nyílt több tucat új fehérjék és a reakciók a folyamatban részt vevő véralvadás, amely egy kaszkád jellegű. A komplexitás a szabályozási rendszer okozta, hogy a folyamat.

A modern ötlet abból a szempontból a fiziológia a kaszkád reakció kísérő véralvadást, ábrán látható. A 2. és 3. romlása miatt a szöveti sejtek és a vérlemezke-aktiváló proteinek szabadulnak foszfolipo amelyek együtt Xa és az Va plazma faktorok. és Ca 2+ ionok alkotnak egy enzim-komplex, amely aktiválja a protrombint. Ha véralvadási folyamat elindul hatása alatt foszfolipáz kiosztott sejtek károsodott erekben vagy kötőszövet. beszélünk egy külső rendszer, véralvadási (koagulációs extrinsic útvonal aktiválás vagy szöveti faktor út). A fő összetevői ezen reakcióút két fehérje: a VIIa faktor és a szöveti faktor komplex két fehérje is nevezik külső TENáz komplex.

Ha iniciációs történik hatása alatt a véralvadási faktorok jelen a plazmában, kifejezés használatával belső véralvadási rendszer. Komplex tényezők IXa és VIIIa, kialakítva a az aktivált vérlemezkék felszínén, az úgynevezett belső TENáz. Így, X. faktort lehet aktiválni, mint a VIIa-TF komplexet (külső TENáz) és IXa-VIIIa (belső TENáz) komplex. Külső és belső véralvadási rendszerek kiegészítik egymást [5].

A folyamat során a vérlemezke-adhézió alakja megváltozik - válnak kerek sejteknek a tövisnyúlványát. Hatása alatt ADP (részben mentesíthető sérült sejtek) és az epinefrin vérlemezke aggregáció kapacitás növekszik. Ugyanakkor látszanak a szerotonin. katekolaminok és egyéb anyagok. Befolyásuk alatt van a lumen szűkülése a sérült ereket, van egy funkcionális ischaemia. Végül, a hajók átfedik tömege vérlemezkék tapadt a széleit a kollagén rostok a széleken a seb [5].

Ebben a szakaszban a hemosztázis a szöveti tromboplasztin, trombin képződik. Ez volt az, aki kezdeményezi a visszafordíthatatlan vérlemezke aggregációt. Válaszul a specifikus receptorokhoz vérlemezke membrán, trombin hatására a intracelluláris fehérjék foszforilációját, és a kibocsátás a Ca 2+ ionok.

A kalcium ionok jelenlétében a vérben a trombin által polimerizációja oldható fibrinogén (lásd. Fibrin) és a kialakulása nem strukturált hálózat oldhatatlan fibrin szálak. Ettől a ponttól kezdve az e szálak kezdik, hogy kiszűrje vérsejtek, ami további merevséget az egész rendszert, és egy idő után képező vérlemezke-fibrin rög (normál vérrög), hogy elzárja a szakítás, egyrészt, megakadályozza a vérveszteség, és a másik - blokkolja a vér áramlását a külső anyagok és mikroorganizmusok. A véralvadás befolyásolja számos feltételekkel. Például, gyorsul a kationok és anionok - lassú. Továbbá, vannak olyan anyagok, mint a teljesen blokkolja a véralvadási (Heparin. A hirudin, stb), és aktiválja (viperaméreg, ferakril).

Veleszületett rendellenességek véralvadási rendszer az úgynevezett hemofilia.

Módszerek diagnosztizálására egy véralvadási

Minden különböző klinikai vizsgálatok a véralvadási rendszer lehet két csoportra oszthatók [7]:

• globális (integrál, általános) vizsgálatok;
• A „helyi” (egyedi) vizsgálatok.

Global tesztek jellemzik az eredmény a teljes alvadási folyamatot. Ezek alkalmasak a diagnózis általános állapotát a véralvadást és súlyossága rendellenességek, figyelembe véve az összes zavaró tényezők hatását. Global módszerek kulcsfontosságú szerepet játszanak az első szakaszban a diagnózis: adnak egy szerves képet a folyamatban lévő változások a véralvadási rendszer, és lehetővé teszi számunkra, hogy előre a tendencia, hogy a hiper- vagy antikoaguláns általában. A „helyi” tesztek jellemzik az eredmény az egyes kapcsolatok alvadási kaszkád, valamint egyes véralvadási faktorok. Ezek nélkülözhetetlenek egy esetleges pontosítás lokalizációja patológia pontossággal véralvadási faktor. Ahhoz, hogy teljes képet a munka véralvadás a beteg orvos számára lehetővé kell tenni, hogy melyik teszt amire szüksége van.

• koagulációs időtartam meghatározására, a teljes vér (A módszer Mas Magro vagy Morawica módszer);
• thromboelastográfia;
• A trombinképződés teszt (trombin potenciál az endogén trombin potenciál);
• trombodinamika.

Minden mérési módszereket az időt a hozzáadott reagens (aktivátor kiváltó koagulációs folyamat), hogy létrehozzák a fibrin vérrög a vizsgálati plazmában, véralvadási módszerek (az angol nyílásba -. Clot).

Példák a véralvadási rendellenességek:

---