Hiperinsulinismus tünetek és a kezelés
Hiperinzulinizmus csökkenése jellemzi vércukorszint eredményeként abszolút vagy relatív inzulinszekréció fokozódását. A betegség leggyakrabban éves kor között 40 és 50 év. A betegek jelennek az éhségérzetet, levertség, szédülés, fejfájás, aluszékonyság, tachycardia, tremor, a végtagok és az egész testet, bővítése perifériás erek, izzadás, mentális zavarok. A támadás alakul hipoglikémia miatt megerőltető vagy elhúzódó éhezés. Ebben az esetben a fenti hatásokat súlyosbítják, uralja változások az idegrendszerben, letargia, görcsök, az állam a mély levertség, és végül kóma, ami halálhoz vezethet, ha az idő nem lép be a beteg glükóz a vénába. Így glikémia csökken 60-20 mg%, kevesebb cukrot.
Gyakran betegek megfigyelése és kezelt pszichiáterek.
A betegség jellemző egy hármas Uaypla (cm.). At-kóros betegeknél megnövekedett súlya miatt folyamatos élelmiszer-bevitelt.
Megkülönböztetése szerves és funkcionális hiperinzulinizmus. A leggyakoribb oka a hyperinsulinémia egy jóindulatú adenoma sziget berendezés. A tumor alakulhat kívül a hasnyálmirigyben. Kevésbé gyakori rákok Langerhans-szigetek. Hyperplasia szigetjellegű berendezés kísérheti növeli az inzulin szekréciót. Ugyanakkor hiperinzulinizmus előfordulhat anélkül, hogy szerves hasnyálmirigy elváltozások. Ez a forma az úgynevezett funkcionális hyperinsulinémia. Valószínűleg fejlődött annak a ténynek köszönhető, hogy a túlzott szénhidrát fogyasztás irritálja a vagus ideg, és növeli az inzulin.
Hiperinzulinizmus is kialakulhat bizonyos betegségek, a központi idegrendszer, a máj funkcionális károsodás, krónikus mellékvese-elégtelenség, folyamatos malouglevodistom étrend esetben a veszteség a szénhidrátok, renális diabétesz, hasnyálmirigy-gyulladás és hasonlók. D.
Megkülönböztetni a szerves és funkcionális formája a betegség ismételten meghatározza glikémia napközben mellett a cukor terhelés és a mintákat az inzulin és az epinefrin. A szerves hyperinsulinémia által okozott hirtelen és elégtelen inzulin termelést, amelyet nem ellensúlyoz hipoglikémiás szabályozó mechanizmusok. Funkcionális hiperinzulinizmus okozza a relatív fejlődése hiperinzulinizmus elégtelensége miatt ellátó glükózzal vagy károsodott hipoglikémiás neuroendokrin rendszer. Funkcionális hyperinsulinémia gyakran megfigyelhető a klinikai különböző betegségek károsodott a szénhidrát-anyagcsere. Megsértése szénhidrát anyagcsere szabályozási rendszerek is megtalálhatók kapcsolatban hirtelen beáramlása a glükóz a véráramba, például amikor hipoglikémiás epizódok átesett betegek eltávolítását a gyomorban.
A szív hipoglikémia a hyperinsulinaemia tünetei a központi idegrendszer. Patogenézisében ezek a tulajdonságok szerepet játszhatnak a vércukorszint, a toxikus hatások nagy mennyiségű inzulint, agyi ischaemia és polyplasmia.
hyperinsulinémia diagnózis alapján tumor sziget berendezés alapján az alábbi adatokat. A történelem a betegek, vannak arra utaló jelek támadások izzadás, remegés, eszméletvesztés. Megtalálható egy linket az étkezések között és a előfordulása rohamok, hogy általában kezdődik a reggeli előtt vagy után 3-4 órával étkezés után. Az éhomi vércukorszint jellemzően 70-80 mg%, és a roham alatt csökken 40-20 mg%. Hatása alatt a recepción szénhidrát élelmiszer támadás gyorsan megszűnik. A interictalis időszakban válthatnak támadás a bevezetése dextróz.
Hiperinzulinizmus alapján a tumor meg lehet különböztetni a hypopituitarismus, ahol nincs étvágya, a betegek fogyni, az alapanyagcsere kevesebb, mint 20%, csökkentette a vérnyomást, a kiválasztás csökkentése 17-ketoszteroidok.
Amikor Addison-kór, ellentétben hiperinzulinizmus jelentős testtömegvesztés, melasma, gyengeség, csökkent kiválasztódás 17-ketoszteroidok és 11 gidrooksisteroidov, Thorne minta beadása után adrenalin vagy adrenokortikotrop hormon negatív.
Spontán hipoglikémia, és néha jön hipotireózis, de tipikus jellemzője az hipotireózis - nyálkahártya ödéma, apátia, csökkent az alapanyagcsere és a felhalmozódása radiojód a pajzsmirigyben, megnövekedett vér-koleszterin - hiányzik, amikor hiperinzulinizmus.
Amikor Gierke betegség elveszti azt a képességét, hogy mozgósítsa a glikogén a májban. Diagnózis tehető a növekedése alapján a máj cukor-csökkentő görbe hiánya emelése vércukorszintet és kálium beadása után adrenalin.
Amikor megsértése a hypothalamus régió jelölt elhízás, csökkent szexuális funkciók, a víz-só anyagcsere zavarok.
A diagnózist a funkcionális hyperinsulinémia kivételek. Ellentétben hyperinsulinémia tumor eredetű funkcionális hyperinsulinémia támadások fordul elő rendszeresen, szinte soha nem jelennek meg a reggeli előtt. A böjt a nap folyamán néha okozhat hipoglikémiás támadást. A rohamok néha kapcsolatban merülnek fel mentális tapasztalatokat.
Megelőzés hiperinzulinizmus feladata, hogy megakadályozza azt okozva súlyos betegségek, megelőzése tumor hiperinzulinizmus nem ismert.
Kezelés etiopathogenetic. Ajánlott bevitel is egyensúlyban ellen szénhidrát és a protein élelmiszerek, valamint adagolása a kortizon, adrenokortikotrop hormon. Szükséges túlterhelésének elkerülése érdekében a fizikai és lelki trauma, kijelölt -bromidok és könnyű nyugtatás. A barbiturátok; vércukorszint-csökkentő, nem ajánlott.
Amikor szerves hiperinzulinizmus kell eltávolítani a daganatot, ami a fejlesztés a szindróma. A műtét előtt létre tartalék szénhidrátok hozzárendelésével tartalmazó élelmiszerek nagy mennyiségű szénhidrátot és fehérjét. A nap a műtét előtt és a reggel, mielőtt a művelet izomba adják be 100 mg kortizon. Működés közben létrehozó cseppinfúzió 50% -os glükóz oldatot, amely 100 mg hidrokortizon.
Konzervatív kezelés szerves hiperinzulinizmus hatástalan. A diffúz adenomatosis adenokarcinómák és metasztatikus használt alloxán 30-50 mg számított 1 testtömeg-kg a páciens. Az alloxánnal állítottuk elő, mint a 50% -os oldatot készítünk idején az intravénás infúzió. Per kúra használunk 30-50 g terméket.
Amikor a funkcionális hiperinzulinizmus használt adrenokortikotrop hormon 40 egység naponta, kortizon első nap - 100 mg naponta 4 alkalommal, a második - 50 mg naponta 4 alkalommal, majd 50 mg per nap 4 osztott dózisban 1-2 hónapig.
Amennyiben a hipoglikémia agyalapi természet is alkalmazni ACTH és a kortizon.
Ajánlott diéta, amely legfeljebb 400 gramm szénhidrátot. Zsírok sújtják az inzulin termelése, amelyet meg kell venni az étrendben.
A kezelés hipoglikémiás krízisek, haladéktalan intravénásan 20-40 ml 40% -os glükóz-oldatot. Ha a beteg nem vesztette el az eszméletét, akkor meg kell adni szájon át 10 percenként, 10 g cukor, amíg eltűnik az akut tünetek. A gyakori krízisek naponta 2-3 alkalommal adjuk be efedrin.